1、是體內生產血小板不足，如骨髓出現問題，病人患有再生障礙性貧血，藥物導致骨髓損壞，血癌（白血病）或其他癌癥等；
2、是血小板消耗得太快，如免疫性血小板過低癥，壹般最常見是血小板減少性紫癜。
正常人的血小板含量為每公升血液，含150x109，若降至50x109，身體遇到壹些碰撞便容易瘀黑；若降至10x109，皮下便容易出血，情況非常嚴重。
血小板過低的壹般癥狀是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齒容易流血，而關節內出血會導致關節腫脹。血小板過低的情況可通過驗血驗出，若病人於短時間內病情惡化致死，有可能是血癌所致。若及時發現，則可提供適當的治療，病況或不至於惡化。
血小板減少性紫癜的臨床癥狀表現:無論何種原因所致的嚴重血小板減少癥，都可引起典型的出血，多發性瘀斑，引起紫癜，最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血（鼻出血，胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血）和手術後大量出血。胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命。
血小板減少性紫癜分為原發性和繼發性兩類。原發性血小板減少性紫癜是壹種免疫性綜合病征，是常見的出血性疾病。特點是血循環中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過多，引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正常或增多，幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種，二者發病機理及表現有顯著不同。
原發性血小板減少性紫癜（Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP）是由於血小板破壞過多伴有巨核細胞成熟障礙而引起的獲得性出血性疾病，又稱特發性血小板減少性紫癜。因85%以上病例血清或血小板表面有IgG抗體，因原發性血小板減少癥發病機制與自身免疫有關，故又稱自身免疫性血小板減少性紫癜（Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP）。原發性血小板減少癥部分可合並自身免疫性溶血性貧血，即成為伊文氏(Evans)綜合征。
繼發性血小板減少癥又稱獲得性血小板減少癥，是繼發於其他疾病引起的血小板減少，涉及的病種相當多。如藥物性免疫性血小板減少癥，其他免疫性血小板減少癥如 Evans綜合征，慢性淋巴細胞性白血病，各種急性白血病，淋巴瘤，系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，甲狀腺機能亢進等。
血小板減少病因及發病機理：
原發性血小板減少性紫癜（Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP）是壹種由外周血小板破壞過多而導致的壹種常見的出血性疾病。原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機理，迄今尚未被闡明，多認為是壹種與免疫有關的疾病。
目前認為該病是由於體內產生抗血小板抗體，使血小板破壞過多，血小板壽命縮短，而骨髓中巨核細胞正常或增多，巨核細胞變性、幼稚化，因其發病機制與自身免疫有關，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜（Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP）。
本病為後天獲得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能夠導致急性ITP的病因有風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥，以及活病毒註射等。近年實驗已證實某些病毒，如水痘病毒可為急性ITP病因。慢性ITP病因仍未明。發病機制方面的研究漸有進展，現認為急性ITP是由病毒感染後，體內產生與病毒（抗原）有關的抗體，而與血小板膜發生交*反應，使血小板受到非特異性損傷，並被單核巨噬細胞系統所清除；或者是抗病毒抗體與相應抗原結合形成免疫復合物，附著於血小板表面所致。
慢性ITP的發病機制是主要由脾臟產生的抗血小板抗體IgG（PAIgG）先通過其Fab片段與血小板膜上的相關抗原特異性結合，暴露出Fc片段，並與巨嗜細胞的Fc受體結合，引起血小板被吞噬破壞；另外，免疫復合物（CIC）通過其IgG分子上Fc片段與血小板上Fc受體結合，並激活補體C3，使C3固定於血小板上，最終被巨噬細胞識別和吞噬。細胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知輔助性及抑制性T細胞比例失調，TA細胞功能缺陷。血小板破壞的主要場所是脾、肝及骨髓。