fèi yán liàn qiú jūn xìng fèi yán
2 英文參考streptococcus pneumonia
3 概述據部分調查，肺炎鏈球菌性肺炎的病原菌以肺炎鏈球菌第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常見，兒童則以1、6、14、18、19及23型為多。肺炎鏈球菌帶菌者為主要傳染源，病人的傳染源作用很小。病菌經由鼻咽分泌物排出，以飛沫方式傳播。密集人群偶有爆發流行，壹般多系散發。四季均有發病而以冬春較多。男性發病多於女性。繼發性肺炎多見於兒童、老年及慢性病人。正常人體上呼吸道存在防禦屏障，故不易感染。壹旦屏障受損，防禦功能減退則可發病。如上呼吸道病毒感染可增加黏液分泌、抑制纖毛上皮的功能及吞噬細胞的作用，麻醉可減弱會厭反射以致誤吸胃內容物及鼻咽含菌分泌物，心力衰竭、感染性休克、胸部外傷可使肺泡內水分積聚，支氣管癌、支氣管擴張及肺膿腫等可引起支氣管阻塞、引流不暢，均可誘發本病。抗菌治療應盡早開始，青黴素為常用藥，對青黴素過敏者可改用其他抗拒藥物。病人傳染性不強，通常不予隔離。
4 疾病名稱肺炎鏈球菌性肺炎
5 英文名稱streptococcus pneumonia
6 肺炎鏈球菌性肺炎的別名
肺炎球菌肺炎；鏈球菌性肺炎；streptococcal pneumonia；化膿性鏈球菌肺炎
7 ICD號：J13 7.1 分類感染內科 > 細菌性感染 > 肺炎鏈球菌感染
8 ICD號：J15.4 8.1 分類呼吸科 > 感染性疾病 > 細菌性肺炎
9 流行病學肺炎鏈球菌性肺炎散發於世界各地，迄今未見到國內外有關發病率的報道。壹般少有真正的流行，但1918年流感大流行後繼發的鏈球菌肺炎呈小流行，死亡率高達30%～35%。多為內源性感染，傳染源為帶菌者本身，當機體抵抗力降低時，吸入上呼吸道含菌的分泌物而發病。兒童和老年體弱者易患本病。
9.1 傳染源肺炎鏈球菌性肺炎的傳染源為患者和帶菌者。肺炎鏈球菌可寄生於正常人的鼻咽部。正常成年人的帶菌率為5%～10%，兒童可高達20%～40%。冬春季帶菌率最高。
9.2 傳播途徑肺炎鏈球菌性肺炎經呼吸道和密切接觸傳播。托兒所、軍隊、監獄以及生活在十分擁擠的環境中易發生流行。
9.3 易感人群兒童和老年人為肺炎鏈球菌性肺炎的易感人群。
10 肺炎鏈球菌性肺炎的病因鏈球菌（streptococcus）是化膿性球菌中的壹大類常見細菌，為鏈狀或者成雙排列的革蘭陽性球菌。廣泛分布於自然界和人類的上呼吸道、胃腸道、泌尿道及生殖道中。其種類繁多，且大多不致病。但致病者可引起各種化膿性炎癥，常見的如猩紅熱、丹毒等，以及鏈球菌感染後的變態反應性疾病，如風濕熱、腎小球腎炎等。鏈球菌中的致病菌主要為A族，亦稱化膿性鏈球菌（pyogenic streptococcus），可引起人類肺炎。
10.1 鏈球菌的分類鏈球菌的分類方法有多種，常見的有以下3種：
1.根據溶血現象分類可分為3類
（1）甲型溶血性鏈球菌（αhemolytic streptococcus）：這類鏈球菌亦稱為草綠色鏈球菌（streptococcus vividans），是人類上呼吸道的正常菌群，只有在受損的心瓣膜、腦膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，為條件致病菌。
（2）乙型溶血性鏈球菌（βhemolytic streptococcus）：此類鏈球菌亦稱為溶血性鏈球菌（hemolytic stretococcus）。乙型溶血性鏈球菌致病力強，常引起人和動物多種疾病。
（3）丙型鏈球菌（γstreptococcus）：不產生溶血素，菌素周圍無溶血球，故亦稱不溶血性鏈球菌（nonhemolytic streptococcus）。無致病性，常存在於乳類和糞便中，有時偶爾引起感染。
2.根據抗原結構分類? 按鏈球菌細胞壁中的特異性C多糖抗原不同，可分為A、B、C、D……等18族。對人致病的鏈球菌，90%屬於A族。同族鏈球菌之間因表面蛋白不同又可分若幹亞型，如A族鏈球菌，根據其M抗原不同可分為80個亞型，A族鏈球菌亦稱為化膿性鏈球菌。
3.根據對氧的需要分類? 分需氧性、兼性厭氧性、厭氧性鏈球菌3類。對人類致病者主要為前兩類。
以上分類法以抗原結構分類法最合理。
10.2 肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌呈矛頭狀，常成對排列，故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養中可呈短鏈狀。在固體培養基上菌落周圍可出現草綠色環，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬於第三群，即輕型鏈球菌群。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸（teichoic acid）組成的細胞膜為F抗原，無特異性。肽聚糖（peptidoglycan）、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細胞壁為C多糖抗原，有種屬特異性，為各型肺炎鏈球菌所***有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個血清型，美國稱為1，2，3……90，而Danish則依據抗原的相似性命名，將最先發現者稱為F（first），其後發現者為A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們在美國的命名中則相應為19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，為本菌的重要毒力因子。此外本菌可產生自溶素（autolysin）、肺炎球菌溶血素（pneumolysin）、神經氨酸酶（neuramindase），以及細胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽堿結合蛋白等，在感染過程中均有壹定的致病作用。
肺炎鏈球菌對外界環境中的物理和化學因素抵抗力不強。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘（碘附）溶液、含氯消毒劑（含有效氯500mg/L）中10min可殺滅。但在無陽光的幹燥痰中可存活1個月以上。
11 發病機制A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細胞可將入侵的細菌清除。化膿性鏈球菌肺炎多繼發於病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。如細菌進入血流，引起敗血癥，透過血腦屏障引起化膿性腦膜炎；偶亦可發生心內膜炎、骨關節炎等化膿性反應。在發病的過程中最主要的機制是本菌能在宿主組織中大量繁殖並引起強烈的化膿性炎癥反應。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽堿結合蛋白等，可使細菌黏附到宿主上，神經氨酸酶可裂解黏膜細胞的唾液酸，使細菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細菌可大量繁殖，其自溶素可將細胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補體（經典的和旁路的途徑），肺炎球菌溶解素亦可激活補體的旁路途徑，從而引起強烈的炎癥反應，不但出現組織充血、水腫、炎性細胞和纖維蛋白的滲出，而且伴有白細胞介素1、腫瘤壞死因子α等的大量產生，加重炎癥反應。病情的輕重和炎癥反應程度密切相關。
12 肺炎鏈球菌性肺炎的臨床表現肺炎鏈球菌性肺炎潛伏期1～2天。多見於老年、幼兒、體弱者，起病前多數有上呼吸道感染病史，尤其易並發於流感、麻疹、百日咳後，也可發生在健康的青壯年，但常有受寒、淋雨史。驟起劇烈寒戰、高熱39～40℃，、劇烈的胸部刺痛或刀割樣疼痛，常隨咳嗽及呼吸加重，以致患者好臥向患側，限制該側胸廓運動以減輕胸痛。嚴重者延及膈面胸膜，則胸痛牽涉下胸、上腹或肩部。有 *** 性幹咳，可有少量黏痰，帶血或呈鐵銹色。病變廣泛則有氣急及發紺。重癥常伴有嘔吐、腹脹、黃疸、肌痛、衰弱，少數可見血壓下降及休克。
病人高熱病容，呼吸困難、發紺，胸部體征病初可不明顯，實變期可有叩診濁音、聽診支氣管呼吸音、語顫增強、濕性啰音；胸膜發炎，則有胸膜摩擦音及局部胸壁壓痛。如見器官移位則提示肺不張（移向患側）或胸腔積液（移向健側）。如見頸靜脈怒張，肝大，則提示合並心力衰竭。外周血象：白細胞計數常增至（20～30）×109/L，中性粒細胞達80%，伴核左移及中毒顆粒。老弱患者白細胞計數可不增多。
13 肺炎鏈球菌性肺炎的並發癥少數肺炎鏈球菌性肺炎病人可並發急性胃擴張、回腸中毒性麻痹、休克、充血性心力衰竭、溶血性黃疸、靜脈血栓形形形成，部分病例可有單純皰疹、敗血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張、心包炎、胸膜炎、關節炎等，要引起註意。
14 實驗室檢查 14.1 血象全身感染時血白細胞可明顯增高達（20～30）×109/L，中性粒細胞占90%左右。老年人及免疫功能低下者則白細胞增高不明顯，但分類中性仍占80%以上。
14.2 細菌學檢查患者化膿病竈處分泌物（如痰、膿、腦脊液）塗片革蘭染色查找細菌，並做細菌培養，發熱患者尚應做血培養。獲得肺炎鏈球菌為確診依據。
14.3 腦脊液檢查腦膜炎患者的CSF呈化膿樣改變，外觀呈米湯樣，蛋白質常在1g/L以上，白細胞多在500×106/L以上，多核占多數，糖和氯化物減低。
14.4 免疫學檢查用乳膠凝集試驗或對流電泳檢測血清中和CSF中的莢膜多糖抗原，有助於細菌培養陰性者的診斷。
15 輔助檢查X線檢查：對肺部感染者應做胸部X線檢查。開始僅有肺紋理增粗及局部淡薄浸潤影像，透視易被忽略，應拍片檢查。肺葉實變後可見到大葉或節段性片狀致密陰影。消散期透亮度增加。陰影完全消散需2～3周。病變有時表現為不規則粟粒狀，細支氣管阻塞可引起局限性肺氣腫或肺不張，病變可形成小膿腫、膿腔，同時可合並膿胸。
16 肺炎鏈球菌性肺炎的診斷凡麻疹、水痘、百日咳、流感、鏈球菌性咽炎、猩紅熱或中毒休克綜合征伴發的急性肺炎，早期出現胸腔積液時，應懷疑為鏈球菌性肺炎可能。痰塗片可見中性粒細胞和大量革蘭陽性球菌排列成鏈。與肺炎鏈球菌不同，細菌不呈柳葉形，而且莢膜腫脹反應陰性。已有抗原檢測試劑盒進行咽拭子化膿性鏈球菌的快速檢測。抗鏈球菌素O的效價明顯升高，是鏈球菌性感染的血清學證據。但確診有賴於痰、血或胸液培養分離出本菌。由於本菌對目前常用抗菌藥物均十分敏感，用藥後再采集標本極少能分離出細菌。
16.1 X線胸部檢查病初僅見肺紋理增多，實變期則呈典型大片濃密陰影，多數自右中葉或壹側下葉開始，大多限於壹葉，少數可限於單—肺段，偶見葉間隙膨出。
16.2 病原學檢查 16.2.1 （1）細菌學檢查痰、咽拭子塗片及培養，查見肺炎鏈球菌，可通過膽汁溶血試驗、血清學反應、葡萄糖發酵反應、乙基氫化羥基奎寧敏感試驗與α溶血鏈球菌鑒別。如痰量少或混有雜菌而分離困難，可將檢材註入小白鼠腹腔，於瀕死時取心血及腹腔浸出液做培養，可得純培養。必要時可做莢膜腫脹試驗、沈澱、凝集等方法以鑒定菌型。
16.2.2 （2）血清學診斷取痰、血及體液以對流免疫電泳法檢測特異性多糖抗原，有助於診斷；即使已接受抗菌治療，亦可測出。
17 鑒別診斷 17.1 其他細菌性肺炎肺炎鏈球菌性肺炎與肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）、金葡菌、A群鏈球菌等所致肺炎臨床鑒別不易，通常均須通過痰液的病原學檢查方能確診。
17.1.1 （1）肺炎桿菌肺炎肺炎桿菌肺炎痰量多，典型者呈棕紅色膠凍狀，X線早期呈大片絮狀、濃淡不同陰影，雙側多見，變化迅速，病竈呈蜂窩狀，有空洞或肺大泡形成，易有氣胸或膿胸是其特色。
17.1.2 （2）肺結核肺結核起病徐緩，中毒癥狀輕微，痰白色黏性或少量膿性，病變部位以上肺野居多，中葉次之，下葉少見。
17.1.3 （3）支氣管肺炎如鸚鵡病。
17.1.4 （4）立克次體肺炎（如Q熱）均無寒戰、血痰、劇烈胸痛及顯著的白細胞增多，胸部體征多不明顯。
17.1.5 （5）土拉菌肺炎 17.1.6 （6）嗜肺軍團菌肺炎嗜肺軍團菌肺炎比較少見，在流行區應註意鑒別，以免誤診。
17.2 肺梗死肺梗死常繼發於心瓣膜病或靜脈血栓形形形成患者。本病亦有呼吸困難、胸膜性疼痛、咯血、發熱或肺實變征及X線所見，均類似急性肺部感染，但肺梗死的最初癥狀是驟起的劇烈疼痛，罕見寒戰，壹般無呼吸道前驅癥狀及唇皰疹；發熱不高，整口咯血常見，肺部體征出現甚早，白細胞計數達20×109/L者罕見。聯合通氣．灌註放射性核素掃描檢查，肺炎及肺梗死均顯示相似的缺損，肺梗死則有灌註缺損而無相應的通氣缺損。血液DNA測定，似有助於診斷肺栓塞。如肺梗死發生感染，則與原發性細菌性肺炎更難區別。NBT試驗可能有助於鑒別。由於肺炎應予抗菌治療而肺梗死則須抗凝治療，故必須正確加以區別。
17.3 肺不張肺不張由支氣管阻塞引起，不僅許多體征類似肺炎，而且阻塞持續亦可導致嚴重感染。外科麻醉後吸入大量黏液為肺不張的主要原因，可有呼吸困難、咳嗽、胸痛、壹側胸廓運動減弱、濁音、呼吸音減低，均類似原發性肺炎，且有發熱及白細胞增多，亦似有感染存在。因肺不張可能由強力咳嗽、 *** 引流或支氣管鏡檢等法消除，故應與原發性肺炎區別。有時由於縱隔明顯移位（向病側）而有利於鑒別。腫瘤壓迫及主動脈瘤偶可長期壓迫支氣管而導致慢性肺不張，亦應慎重區別。
17.4 膈下感染膈下感染易與肺炎混淆。膈下膿腫、肝膿腫及上腹部其他感染，均可能累及橫膈，引起局部炎癥、胸腔小量積液、胸痛及肺不張；同時，肺炎有時亦可類似腹內疾病，胸膜炎可發生腹部牽涉性痛，疑似急性闌尾炎或膽囊炎。
17.5 其他疾病肺炎鏈球菌性肺炎已經確定，但也應考慮肺內潛在另壹種疾患的可能性，慢性阻塞性肺部疾患和肺膿腫可能導致細菌性肺炎反復發作，而其本身的癥狀直到肺炎消散才顯露出來。支氣管癌或其他任何病變，部分地阻塞支氣管，常可導致同壹肺段肺炎反復發作。
18 肺炎鏈球菌性肺炎的治療 18.1 抗菌治療抗菌治療應盡早開始。青黴素水劑80萬～200萬U每12小時肌註1次；如有休克可改靜脈註射，療程至少1周，或至體溫降達正常後72h為止。停藥過早，易致復發。如病人能口服而不適於註射給藥，可先予壹針普魯卡因青黴青黴青黴素，繼以口服青黴素V，至少250mg，每6小時1次。青黴素治療療效顯著，菌血癥經數小時即被清除；半數以上病人在48h內體溫可驟降至正常，不久又復起低熱，持續數小時至數天再降至正常；另壹半則退熱較緩，經4～7天才正常。如患者對青黴素治療反應不佳，應考慮是否存在下列原因：①並發膿胸、心內膜炎、腦膜炎、腫瘤導致肺化膿癥；②其他病菌所致肺炎，或病原菌耐藥（1977年南非出現廣譜耐藥肺炎鏈球菌菌株，須註意）。③青黴素過敏所致藥物熱；④診斷錯誤。有時開始治療有效，繼續治療則無效。可能由於存在兩種菌株混合感染，壹種敏感，另壹種不敏感。此時即應復查病菌種類及其對抗菌藥物的敏感度。患者原有慢性肺病者，此種混合感染較多見。對青黴素過敏者可改用其他抗菌藥物治療。①頭孢噻吩：1g，每4h肌註或靜註有效，但偶見有與青黴素交叉過敏性，宜在用藥前用頭孢噻吩作過敏試驗，以排除過敏可能。②頭孢唑林：0.5g，每6h肌註或靜註。③紅黴素：0.25g，每6h壹次口服。對紅黴素耐藥者極少見。④對四環素耐藥的肺炎鏈球菌菌株已超過5%，除非確知當地菌株對四環素敏感，否則不能采用。⑤肺炎鏈球菌對慶大黴黴素敏感性不高，壹般不用。
18.2 支持對癥療法①臥床休息，流食，好轉後漸改半流食或軟食。
②補充液體及電解質，使尿比密維持在1.020以下。
③休克患者應給氧、補充循環血容量，糾正酸中毒；病情較重者可靜脈註射0.3%過氧化化氫，靜脈註射或滴入酚妥拉明、山莨菪堿、阿托品或異丙腎上腺上腺上腺素，以改善微循環；不可盲目大量給予升壓藥。
下列病例預後較嚴重，應予重視：老年及嬰幼兒；治療延誤者；第2、3型肺炎鏈球菌感染；多葉病變；白細胞計數明顯減少；敗血癥；對流免疫電泳法在血中查出莢膜多糖抗原；明顯黃疸；並發休克、心內膜炎、腦膜炎；晚期妊娠；原發慢性心、肺、肝、腎疾患及細胞免疫功能低下者；酗酒及發生震顫、譫妄患者。恢復後3～4周應予胸部X線復查。
19 預後肺炎鏈球菌性肺炎散發於世界各地，壹般少有真正的流行，但1918年流感大流行後繼發的鏈球菌肺炎呈小流行，死亡率高達30%～35%。下列病例預後較嚴重，應予重視：老年及嬰幼兒；治療延誤者；第2、3型肺炎鏈球菌感染；多葉病變；白細胞計數明顯減少；敗血癥；對流免疫電泳法在血中查出莢膜多糖抗原；明顯黃疸；並發休克、心內膜炎、腦膜炎；晚期妊娠；原發慢性心、肺、肝、腎疾患及細胞免疫功能低下者；酗酒及發生震顫、譫妄患者。
20 肺炎鏈球菌性肺炎的預防肺炎鏈球菌性肺炎病人傳染性不強，通常不予隔離。接觸者壹般無須特殊處理。對於4歲以 *** 弱幼兒、細胞免疫功能低下者如鐮狀細胞性貧性貧血患兒，可短期應用青黴素預防。此外應註意空氣消毒。有些地區自1978年起已開始供應多價肺炎鏈球菌莢膜多糖疫苗，適用於2歲以上的體弱有病患兒，特別是無脾者、鐮狀細胞性貧性貧血、腎病綜合征、慢性心肺病及免疫功能低下者。註射後能產生型特異保護性免疫力達數年。
21 相關藥品聚維酮、聚維酮碘、腫瘤壞死因子、葡萄糖、奎寧、青黴素、普魯卡因、普魯卡因青黴素、青黴素V、頭孢噻吩、頭孢唑林、紅黴素、四環素、慶大黴素、氧、過氧化氫、酚妥拉明、山莨菪堿、阿托品、異丙腎上腺素、腎上腺素
22 相關檢查