病毒感染
第壹節病毒性肝炎
1.乙型肝炎三抗原抗體系統的臨床意義。
2.HBV DNA聚合酶位於HBV的核心，是HBV復制能力的直接指標，也是HBV感染最直接、特異、敏感的指標。
3.3的檢測。血清中的HCV RNA表明血液中存在HCV，是傳染性的直接證據。
4.糞便傳播見於甲型和戊型肝炎，體液傳播是HBV、丁型肝炎和丙型肝炎的主要傳播途徑。
5.急性肝炎可分為黃疸前期、黃疸期和恢復期三個階段。
6.慢性肝炎僅見於乙肝、丙肝和丁肝。
7.黃疸性肝炎需要與溶血性黃疸和肝外梗阻性黃疸相鑒別。
8.肝炎的抗病毒治療和重型肝炎所致肝性腦病的防治。
第二節流行性出血熱
1.流行性出血熱的主要病原體是黑線姬鼠和褐家鼠。
2.休克、出血和急性腎衰竭的發病機制。
3.五個階段的典型病例，包括發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。發熱的臨床表現。
4.流行性出血熱的治療原則是“三早壹早”。
第三節艾滋病
1.病原體是HIV，主要感染CD4+T淋巴細胞。
2.主要傳播途徑是體液傳播，其中性接觸傳播是主要傳播途徑。
3.CD4+T淋巴細胞損傷的方式和表現。
4.艾滋病的臨床病程分為四個階段，每個階段的主要表現。
5.以下6種臨床表現應考慮艾滋病的可能:體重下降10%以上；慢性咳嗽或腹瀉超過1個月；發燒超過1個月；全身性淋巴結病；復發性帶狀皰疹或慢性播散性皰疹；口腔念珠菌感染。
6.HIV-1抗體連續兩次陽性標準為ELISA，經western blot證實。
第四節日本腦炎
1.日本腦炎病毒屬於蟲媒病毒b組。
2.豬是主要傳染源，三帶喙庫蚊是主要媒介。
3.流行性乙型腦炎的典型臨床病程(三期)和臨床類型。
4.早期病原學診斷特異性抗體IgM陽性。
5.治療應集中在三個層面，即高熱、驚厥和呼吸衰竭。
細菌汙染
第壹節凍傷
1.明確傷寒的流行病學特征。
2.傷寒第三周壞死組織脫落形成潰瘍，容易導致腸出血和腸穿孔。
3.典型傷寒的四種臨床表現和主要並發癥:腸出血和腸穿孔。
4.傷寒桿菌培養的臨床意義。
5.傷寒桿菌抗原抗體系統及其診斷意義。
6.喹諾酮類藥物是傷寒治療的首選。
第二節細菌性痢疾
1.痢疾誌賀菌屬於誌賀菌屬，包括痢疾誌賀菌、福氏誌賀菌、鮑氏誌賀菌和宋內誌賀菌。
2.細菌性痢疾的流行病學，主要傳播途徑是通過消化道。
3.細菌性痢疾的基本病理特征在結腸。急性期為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期有腸黏膜水腫、腸壁增厚。
4.普通菌痢和中毒性菌痢的臨床表現。
5.毒桿菌痢疾分為休克型、腦型和混合型。
6.急性普通細菌性痢疾需要與急性阿米巴病、細菌性胃腸食物中毒相鑒別。
7.中毒性菌痢休克型需與暴發性流行性腦脊髓膜炎鑒別，腦型需與流行性乙型腦炎鑒別。
8.治療原則:抗感染(喹諾酮類)、補液、抗休克、對癥、加強支持。
第三節霍亂
1.霍亂的病原體是霍亂弧菌。
2.病人和帶菌者是霍亂弧菌的主要傳染源。
3.霍亂的發病機制主要是霍亂毒素的作用，主要病理變化是嚴重腹瀉引起的嚴重脫水。
4.典型霍亂病例的臨床表現分為嘔吐腹瀉、脫水虛脫、恢復三個階段。
5.霍亂的診斷包括流行史、臨床表現、糞便培養陽性或血清抗體滴度升高4倍以上。
6.霍亂的治療原則:按腸道傳染病隔離，補水糾正電解質紊亂，對癥支持治療。
第四節流腦
1.腦膜炎球菌是流行性腦脊髓膜炎的病原體，主要通過呼吸道傳播。
2.腦膜炎雙球菌可引起敗血癥，細菌侵入皮膚血管內皮細胞，迅速繁殖並釋放內毒素，引起局部出血、壞死、細胞浸潤和栓塞，是皮膚黏膜瘀點的原因。
3.常見流行性腦脊髓膜炎的臨床表現:前驅期、敗血癥期、腦膜炎期和恢復期。
4.腦脊液檢查是確診的重要方法。
5.治療以抗菌治療為主，多使用青黴素。氯黴素容易通過血腦屏障，頭孢適用於不適合青黴素和氯黴素的患者。
第五節感染性休克
1.膿毒性休克的發病機制主要是微循環障礙學說，包括缺血缺氧、充血缺氧和微循環衰竭。
2.重視對休克早期臨床表現的識別。
3.抗休克治療原則:補充血容量，糾正酸中毒，使用血管活性藥物，維持重要器官功能，早期使用肝素阻斷休克惡性循環。
細螺旋體病
1.鉤端螺旋體是主要病原體。我國暴雨洪水型主要是帕莫娜群，水田型主要是黃疸出血群。
2.傳染源主要是豬和野鼠。它通過皮膚和粘膜接觸傳播。
3.臨床表現復雜多樣，分為流感傷寒型、黃疸出血型、肺出血型、腎功能衰竭型、腦膜腦炎型。
4.實驗室檢查:常用的輔助凝血試驗。
5.治療首選青黴素；第壹劑青黴素後，部分患者出現赫爾希反應，建議第壹劑青黴素要小。慶大黴素和四環素也有很好的療效。
原蟲感染
第壹節腸阿米巴病
1.病原體為溶組織內阿米巴，大滋養體為組織致病性滋養體，小滋養體為腸腔內滋養體，包囊感染溶組織內阿米巴。
2.大滋養體侵入腸黏膜，引起小嘴大底的潰瘍，潰瘍之間的正常腸黏膜是阿米巴病的特征性腸道病變。
3.常見的腸道阿米巴病臨床表現為起病緩慢，腹痛、腹瀉，並有臭果醬樣粘液及血便；主要並發癥為肝膿腫、腸出血、腸穿孔和結腸肉芽腫。
4.治療首選甲硝唑或替硝唑。
第二節瘧疾
1.病因:人感染的瘧原蟲有間日瘧原蟲、惡性瘧原蟲、卵形瘧原蟲四種。
2.瘧原蟲在人體內發育過程中，瘧原蟲的子孢子在肝臟發育成裂殖子，裂殖子從肝臟釋放大量裂殖子進入血液循環，引起典型的臨床發作，部分裂殖子侵入紅細胞，形成周期性發作。
3.瘧疾流行病學:瘧疾病人和有瘧原蟲的人是傳染源，按蚊叮咬是主要傳播途徑，夏秋季多發。
4.典型間日瘧的臨床表現:突然發冷、高熱、出汗，伴有全身疼痛和乏力，持續2-6小時，然後進入間歇期。
5.治療:氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等。，能迅速殺死紅細胞內的裂殖體，控制臨床癥狀的發作；伯氨喹能殺死肝紅細胞內的子孢子，主要用於控制復發和防止傳播。乙胺嘧啶能殺死各種裂殖子，可作為預防用藥。
蠕蟲感染
第壹節日本血吸蟲病
考點概述
1.病原體為日本血吸蟲，人是最終宿主，釘螺是唯壹的中間宿主。
2.傳染源是病人和害蟲防治宿主(豬、牛、羊、狗等家畜和大鼠)。
3.傳播途徑:糞便入水，蟲卵孵化成尾蚴，在釘螺體內發育成尾蚴。人接觸到被感染的水後，尾蚴通過皮膚黏膜進入體內而被感染。
4.臨床上可分為急性、慢性、晚期血吸蟲病和肺腦異位損害。
5.治療:吡喹酮是壹種廣譜、高效、低毒、口服方便的藥物。
第二節囊蟲病
1.豬帶絳蟲病人是本病的唯壹傳染源。
2.臨床表現復雜多樣:腦囊蟲病、皮下和肌肉囊蟲病、眼囊蟲病。
3.病原體治療:首選阿苯達唑(阿苯達唑，產腸毒素)和吡喹酮；對癥治療。神經病學
神經病學導論
1.上運動神經元起源於大腦中央前回運動區的錐體細胞，其軸突形成皮質脊髓束和皮質脊髓束。皮質脊髓束的大部分纖維在髓錐處交叉到對側，形成皮質脊髓側束，在所有平面都終止於脊髓前角。皮質腦幹束在大腦的每個運動核的平面上交叉到相對側，並終止於大腦的每個運動核。需要註意的是，除面下核和舌下神經核受對側皮質腦幹束支配外，其他腦幹運動核均受雙側分支腦幹束支配。
2.上運動神經元麻痹的特征:肌張力高，腱反射亢進，淺反射消失，病理反射，麻痹肌肉無萎縮，神經傳導正常，肌電圖無失神經電位。
3.上運動神經元麻痹可分為皮質型(單癱)、內囊型(三聯征)、腦幹型(交叉麻痹)和脊髓型(截癱或四肢癱)。
4.下運動神經元包括脊髓前角細胞、腦神經運動核及其軸突。
5.下運動神經元麻痹的特點:癱瘓肌肉肌張力降低，腱反射減弱或消失，癱瘓肌肉萎縮，無病理反射。肌電圖顯示神經傳導和失神經電位異常。
6.下運動神經元麻痹的定位診斷:脊髓前角細胞引起弛緩性麻痹，其分布呈節段性，無感覺障礙；前根，其分布也是節段性的，無感覺障礙；神經叢，其損害多為單肢運動、感覺和自主神經功能障礙；周圍神經、癱瘓和感覺障礙的分布與各周圍神經相同。
7.錐體外系的主要組成部分是基底神經節，又稱紋狀體系統，包括尾狀核、殼核和蒼白球。它的主要功能是維持肌肉緊張、身體姿勢和協調運動。
8.小腦病變最常見的癥狀是* * *共濟失調和平衡障礙。急性小腦損傷的特征是肌張力降低、構音障礙和故意震顫。
9.感覺系統的解剖和生理:痛覺和溫覺的壹級神經元位於脊神經根神經節，終止於後角和交換神經元，二級神經元通過脊髓前連合交叉至對側脊髓，形成脊髓和丘腦外側束，上行至丘腦腹外側核(三級神經元)，終止於中央後回的感覺區；壹級觸覺神經元位於脊神經根神經節，止於後角並交換神經元，二級神經元通過脊髓前連合交叉至對側，形成脊髓和丘腦前束，上行至丘腦腹外側核(三級神經元)，止於頂葉皮層感覺區。深感覺壹級神經元位於脊神經根神經節，中樞突進入脊髓後索形成薄束和楔束，止於薄束和楔束核。二級神經元發出纖維交叉到對側形成內側丘，止於丘腦腹外側核，再通過三級神經元向大腦皮層中央後回發出纖維。
10.感覺障礙的臨床表現可分為抑制性癥狀(感覺喪失和感覺減退)和刺激性癥狀。刺激癥狀包括感覺倒置、過敏、感覺過敏、感覺異常和疼痛。
11.感覺障礙的定位診斷:周圍神經型、節段型、傳導束型、交叉型、偏側型、單肢型。
12.視神經:視神經起源於視網膜的神經節細胞層。視交叉後，視網膜鼻側部的神經纖維與對側眼球視網膜顳側部的纖維結合形成視束，到達外側膝狀體。換位後，纖維發出視覺輻射，終止於枕葉視皮層中央。
13.視神經損傷的不同部位有不同的臨床表現。
14.動眼神經麻痹:上瞼下垂、外斜視、復視、瞳孔散大、光反射消失、眼球運動受限。
15.周圍性面癱的臨床表現:鼻唇溝淺、嘴角下垂、額紋淺或消失、眼裂大、嘴角向健側傾斜、額頭有皺紋、閉眼、臉頰隆起、無牙。
16.常見的深層反射有肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈側反射、膝反射和踝反射；常見的淺層反射包括腹壁反射、提睪反射和肛門反射。
17.腰椎穿刺的適應癥和禁忌癥。
周圍神經病
第壹面神經炎
1.面神經炎的臨床表現:急性起病，主要癥狀為壹側面部表情肌麻痹，額紋消失，眼睛不閉，試圖閉眼時出現鈴鐺現象，患側鼻唇溝淺，嘴下垂，吹口哨時漏氣。
2.面神經炎的治療:急性期用糖皮質激素緩解神經水腫，如為帶狀皰疹病毒引起，口服阿昔洛韋；維生素B類藥物和物理療法也發揮了作用。
第二節三叉神經痛
1.三叉神經痛是三叉神經分布區壹種原因不明的壹過性、復發性、陣發性劇烈疼痛，持續數秒至2分鐘，突然停止，病情逐漸加重，緩解期可達數天至數年；然而，體檢沒有顯示任何陽性跡象。
2.三叉神經痛應與繼發性三叉神經痛、牙痛、鼻竇炎、顳下頜關節疾病相鑒別。
3.三叉神經痛的治療藥物有:首選卡馬西平，苯妥英鈉、氯硝西泮也有壹定療效；射頻消融選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維，操作簡單，並發癥少，復發率低，特別適用於不適合手術的老年患者。
第三節急性炎性脫髓鞘性多發性神經病
1.急性炎性脫髓鞘性多發性神經病是壹種以周圍神經和神經根脫髓鞘以及小血管周圍淋巴細胞和巨噬細胞的炎癥反應為特征的自身免疫性疾病。其發病機制壹般被認為是遲發型超敏反應自身免疫性疾病。
2.急性炎性脫髓鞘性多發性神經病半數以上在發病前有上呼吸道或消化道感染史，表現為四肢對稱性無力伴感覺障礙；雙側面癱常見於腦神經，可有自主神經功能障礙；腦脊液的典型變化是蛋白質含量和正常細胞數增加，稱為蛋白質-細胞分離。運動神經傳導速度逐漸減慢，潛伏期延長，動作電位幅度降低。
3.急性炎性脫髓鞘性多發性神經病應與急性脊髓灰質炎、重癥肌無力和周期性癱瘓相鑒別。
4.急性炎性脫髓鞘性多發性神經病呼吸肌麻痹的治療包括對癥支持和病因治療，但激素的應用仍有爭議。密切觀察生命體征，保持呼吸道通暢，有使用指征時盡快使用呼吸機。
脊髓病變
第壹節脊髓壓迫
1.脊髓壓迫癥是由於椎管內的占位性病變而引起脊髓壓迫的壹大類疾病。病變進行性發展，最終導致不同程度的脊髓橫斷損傷和椎管梗阻；脊髓壓迫癥可由脊柱、脊髓膜、脊髓和神經根的病變引起。
2.急性脊髓壓迫多表現為脊髓橫斷性損傷，常伴有脊髓休克；慢性脊髓壓迫癥狀呈進行性，通常分為刺激期、部分脊髓壓迫期和完全橫斷脊髓損傷期，可表現為神經根癥狀、感覺障礙、運動障礙、反射異常和自主神經功能障礙。註意區分髓外壓迫和髓內壓迫。
第二節脊髓炎
1.急性脊髓炎是由脊髓白質脫髓鞘或壞死引起的脊髓急性橫斷性損傷，導致雙下肢或四肢運動、感覺和自主神經功能障礙。
2.急性脊髓炎的臨床表現:起病急，有背痛、腹痛或腰部有束帶感，常伴有下肢癱瘓、肌張力低下、腱反射消失、傳導束感覺障礙，4周後進入恢復期。
3.急性期以糖皮質激素治療為主，維生素B組有助於神經功能的恢復；加強恢復期體育鍛煉，促進肌肉力量恢復。
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