慢性腎衰竭（CRF）是常見的臨床綜合征，是發生在各種慢性腎臟疾病基礎上，緩慢出現腎功能減退而至衰竭。以腎功能持久減退，代謝產物瀦留，水、電解質酸堿平衡紊亂並產生各系統癥狀為主要表現。依據腎功能損害程度可分為：
①腎儲備能力下降期，腎小球濾過率（GFR）減少至正常的50％～80％，血肌酐（Scr）正常，患者常無明顯癥狀；
②氮質血癥期，是腎衰竭的早期，GFR減少至正常的25％～50％，出現氮質血癥，Scr高於正常，但＜450 μmol／L，常無明顯癥狀，患者可有輕度的貧血、多尿、夜尿；
③腎衰竭期，GFR減少至正常的10％～25％，Scr顯著升高至450～707μmol／L，患者明顯貧血、夜尿增多、電解質紊亂，並可有輕度胃腸道、心血管、中樞神經系統癥狀；
④尿毒癥期，是腎衰竭的晚期，GFR減少至正常的10％以下，Scr＞707μmol／L，患者常有嚴重的代謝性酸中毒和水、電解質紊亂，尿毒癥癥狀顯著，包括惡心嘔吐、重度貧血、心包炎等全身各系統受累表現，其中神經、精神癥狀尤為突出，可出現煩躁不安、譫妄、抽搐、嗜睡、昏迷等。
本病屬中醫“關格”、“水腫”、“虛勞”、“癃閉”等病證範疇。
病因與發病機制
1．病因各種原發或繼發的腎臟疾病晚期均可導致慢性腎衰竭，以原發性腎疾病為多見，其中慢性腎小球腎炎是引起慢性腎衰竭最常見的原發性腎疾病。
繼發性腎疾病和腎中毒有：高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、風濕性疾病（系統性紅斑狼瘡，結節性多動脈炎）、過敏性紫癜、痛風、多發性骨髓瘤以及鎮痛藥的重金屬（鍋、鎘）中毒性等，前列腺增生、尿路結石、尿道狹窄，亦為慢性腎衰的常見病因。
2．發病機制目前尚不完全清楚。多數學者認為：當腎單位破壞到壹定程度，剩下的健存腎單位對代謝產物的排泄負荷增加，以維持機體的需要，導致代償性腎小球毛細血管高壓力、高灌註和高濾過，而腎小球內“三高”可引起：
①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發生硬化；
②腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，導致腎小球內微血栓形成，損傷腎小球粗硬化；
③腎小球通透性增加，致蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行，使健存腎單位進壹步不斷減少，腎功能逐漸減退，當GFR降至正常的25％以下時，便出現腎衰竭的臨床表現，發展為尿毒癥。
尿毒癥癥狀的產生，為多種致病因素綜合作用的結果，除水、電解質酸堿平衡失調及內分泌紊亂外，各種代謝產物瀦留起重要作用，這些代謝產物可統稱為尿毒癥毒素，包括
①小分子物質：主要有尿素、尿酸、肌酐、胍類、胺類、吲哚類等蛋白質的代謝產物；
②中分子物質：如血內儲存過多的激素、多肽以及結合的芳香族氨基酸等；
③大分子物質：由於腎降解和排泄能力下降，使某些多肽和小分子蛋白質積蓄，如PTH、生長激素、促’腎上腺皮質激素、胰島素、胰高血糖素、促胃液素和腎素等。上述物質有的對人體有害，有的在正常濃度時對人體無害，但在血內水平過高時有毒性作用，因而致尿毒癥癥狀。