B12酶是什麽？有什麽作用？

維生素B12（VB12）為鈷胺素（Cobalamin）類化合物，他的分子中有4個還原性吡咯環聯結在壹起，這種構叫做咕啉，他與核苷酸（二甲基苯異咪唑）及核糖相聯，另壹方面與D-1-氨基-2-丙醇相連，鈷與核苷酸之N相偶聯。化學上稱氰鈷胺素為維生素B12，除CN後稱鈷胺至少。CN可為其他基團代替，成為不同類型的鈷胺素。壹般稱對哺乳類有生理作用的為鈷胺素，稱對哺乳類及微生物都有作用的為維生素B12。本文中維生素B12泛稱此類物。 氰鈷胺至少自然界很少，為人工合成產品，可從其他類型轉換而來。他是紅色結晶，其活力為重金屬及氧化還原劑所破壞，但在短期高壓消毒（12℃）不被破壞，能溶解在1：80水中，溶液為中性，在PH4.5～5時最穩定。輔酶B12（即5‘-脫氧腺鉗鈷胺素）及甲基B12（甲基鈷胺素）為哺乳類（人類）組織中最主要的輔酶形式。前者在線粒體內，後者在胞漿內，為合成蛋氨酸所必需者。它們對光不穩定，光解後形成水鈷胺素。在氰存在下變成氰鈷胺素，維生素B12、B12a、B12b、B12c都可治療維生素B12的缺乏。 1）在人及哺乳動物中有二種生化反應需要維生素B12作為輔酶。 （1） 甲基丙二酸與琥珀酸的異構作用：這壹反應為可逆的，由甲基丙二酸CoA變位酶催化，其輔酶為輔酶B12，使分子內部重新排列。甲基丙二酸-CoA，可從丙酸、異亮氨酸、纈氨酸而來。甲基丙二酸變為琥珀酸CoA後，可進入到代謝途徑。維生素B12缺乏者，尿中甲基丙二酸排出量增多。（2）高半胱氨酸甲基化變成甲硫氨酸（蛋氨酸）：高半胱氨酸在N5-CH3THFA及高半胱氨酸甲基轉移酶作用下，接受甲基變成蛋氨酸。在這個酶系統中，甲基B12為輔助因子，還需要δ腺甘蛋氨酸及NADH。甲基從5N-甲基THFA轉移至維生素B12，再轉移至高半胱氨酸上而奕為甲硫氨酸。2）維生素B12缺乏癥與生化功能的關系。 維生素B12缺乏並不是為巨紅細胞型貧血及神經系統的疾患。神經系統的癥狀，起初為隱性的，先由周圍神經開始，手指有刺痛感，後發展至脊柱後側及大腦，記憶力右減退，易激動，嗅味覺不正常，運動也不正常等等。其主要原因為神經脫髓鞘。這個作用與已知的生化功能尚無明確的聯系。維生素b12缺乏對小兒智力有影響 維生素B12缺乏的另壹癥象為巨紅細胞型分血。缺乏維生素B12的貧血與缺乏葉酸者是壹樣的。現在用“甲基THFA陷阱”假說來解釋，在高半胱氨酸轉變為蛋氨酸的反應中，N5-甲基THFA，將甲基轉移出去，變成THFA，這個反應需要維生素B12參加，如果維生素B12缺乏，這個反應不能進行，N5-CH3THFA不能轉變為THFA，而且N5-CH3THFA為體內THFA的主要儲存形式，所以導致葉酸（THFA）功能性的缺乏，不能形成其他THFA衍生物以攜帶1-C基團，而影響體的壹些代謝，如嘌呤及胸腺嘧啶核苷酸的合成及組氨酸的代謝等。 維生素B12缺乏時的生化上變化也證實了“甲基THFA陷阱”假說，①惡性貧血而消化道無疾患，葉酸攝取量正常的病人，血漿N5-CH3THFA水平高，可用維生素B12來糾正；②維生素B12缺乏病人血清中N5-CH3THFA清除率慢，而其他葉酸衍生物清除速率快，以上兩點都說明缺乏維生素B12，N5-CH3THFA轉變為THFA的反應不能順利進行；③維生素B12缺乏病人，給予大劑量組氨酸後，尿中亞胺甲基谷氨酸排出量比正常者要多，這是由於亞胺基THFA的合成受阻而影響組氨酸代謝，所以其中間代謝產物從尿中排出；④尿中5-氨基咪唑-4-甲酰胺，維生素B12缺乏病人增多，他是合成次黃嘌呤核苷酸的中間產物，需要進壹步甲酰化才能變成次黃嘌呤，維生素B12缺乏，THFA減少，不能進行甲酰化，所以上述變化與葉酸缺乏是壹致的。