癌靶基因其實和苗條有關嗎？
ALK實際上是壹個眾所周知的癌癥相關基因。ALK基因編碼的蛋白質在細胞通訊和神經系統的發育和功能中起著關鍵作用。ALK基因突變與非小細胞肺癌和神經母細胞瘤有關。
不列顛哥倫比亞大學生命科學研究所所長、醫學遺傳學教授約瑟夫·彭寧格(Josef Penninger)領導的國際科學家團隊在分析了壹個健康研究數據庫後，在《細胞》雜誌上發表的壹項研究指出，ALK基因的壹些突變與天生瘦人對體重增加的低敏感性有關。缺乏ALK基因的轉基因小鼠也表現出明顯的肥胖抗性。
到目前為止，大多數研究都集中在肥胖上，很少有研究關註人類或動物模型中的瘦。彭寧格指出:“每個人都研究肥胖和肥胖的遺傳。但是我們想，‘讓我們扭轉局面，開始壹個新的研究領域。’讓我們來研究瘦因此，Penninger團隊沒有關註肥胖個體的危險因素，而是開始研究苗條的人。
研究人員在數據庫中搜索與消瘦相關的遺傳線索，該數據庫包含愛沙尼亞47102名20-44歲健康人的數據。研究人員進行了全基因組關聯研究(GWAS)，將健康消瘦人群(人群處於6%的最低水平)的DNA樣本和臨床數據與正常體重個體進行比較，以尋找與消瘦相關的基因變異。他們分析了體重指數低於18kg/cm2的人的遺傳特征，結果顯示了ALK基因的遺傳變異，這是針對瘦人的。
去除ALK的老鼠消耗了更多的卡路裏。
他們在ALK基因中發現了兩種特定的變體，這兩種變體不同於已知的癌癥驅動的突變，並與瘦有關。然後，他們試圖消除果蠅中的等效基因。研究小組發現，這大大減少了血液中的脂肪含量。然後，他們研究了ALK在小鼠中的作用，並將其與耗盡ALK基因的動物對照組進行比較。兩組小鼠的食物攝入量、日常活動量和腸道脂質吸收量相同，但沒有ALK的小鼠體重減輕，糖耐量改善。
此外，用高脂肪飲食挑戰這些動物的結果顯示，沒有ALK的小鼠逃脫了體重增加，但正常小鼠變得肥胖。研究小組報告說，沒有ALK的老鼠似乎攝入了更多的卡路裏。即使ALK基因敲除小鼠的飲食和活動與正常小鼠相同，它們仍然從童年開始表現出低體重和低體脂，並持續到成年。進壹步分析表明，大腦中高表達的ALK可能在指導脂肪組織燃燒更多能量方面發揮作用。
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ALK抑制劑可能在未來被用作肥胖癥的治療策略。
ALK已被公認為抗癌靶點，研究人員建議，靶向該基因可能在未來被用作肥胖癥的治療策略。
該研究的第壹作者、維也納分子生物學研究所博士後研究員邁克爾·ortho fer(Michael ortho fer)在新聞稿中表示，該基因在消化系統之外發揮作用。Orthofer解釋說:“我們的研究表明，ALK在大腦中發揮作用，大腦通過整合和控制能量消耗來調節新陳代謝。」
資深作者、不列顛哥倫比亞大學生命科學研究所所長、醫學遺傳學教授約瑟夫·彭寧格(Josef Penninger)指出，未來可能會進行研究，以確定ALK如何調節人體新陳代謝，以促進減肥。彭寧格在壹份聲明中說:“如果妳想壹想，我們可以通過關閉ALK和減少其功能來確定我們是否仍然苗條。目前，ALK抑制劑已被用於癌癥治療，我們可以通過它們抑制ALK，事實上我們將嘗試這樣做。」