1 流行病學
傳染源主要是帶菌的貓(通常在1歲以下)。病原體存在於貓的口咽部，貓受染後可形成菌血癥，並可通過貓身上的跳蚤在貓群中傳播，故貓的帶菌率相當高，有報道寵物貓的感染率達40%。人通常是在被貓抓傷、咬傷或與貓密切接觸後而感染。確切的感染機制尚不明確，推測病原體是隨貓蚤的糞便侵入人體破損的皮膚，然後經淋巴管到達區域淋巴結，引起炎性反應。由貓蚤叮咬傳播本病尚不能肯定。據報告，全球每年貓抓病的發病人數超過4萬例，以青少年和兒童居多，男女無差別，溫暖季節較寒冷季節多見。
2 臨床表現
人被貓抓傷約2周後，在抓傷的皮膚周圍可出現直徑在3～4 mm的疣狀丘疹。約4周後，在抓傷部位的近端出現淋巴結腫大。當淋巴結腫大時，貓抓傷的傷口已完全愈合，在皮膚上僅可見纖細的、白色的纖維性瘢痕。淋巴結的腫大持續而緩慢，罕有突然腫大者。腫大的淋巴結直徑壹般在6～7 cm，但有的可達到10～13 cm，約在4～8周後完全消失。淋巴結腫大最常見的部位依次是頸前、腋窩、腹股溝、股部、關節周圍、鎖骨上和肱骨內上髁。但實際上，根據貓抓傷或咬傷後巴爾通體經淋巴液侵入的路徑，任何部位的淋巴結均可受累。病變淋巴結呈肉芽腫樣炎性改變，中心可有膿液形成，後期可見明顯的網狀內皮細胞增生。除區域性淋巴結腫大外，部分患者可同時出現發熱、厭食和乏力。
肝脾型貓抓病以兒童多見，患者臨床表現為超高熱(＞40℃)、全身不適和厭食，只有50%的患者出現淋巴結腫大。腹部超聲或CT掃描在肝臟和(或)脾臟上可見多個低回聲、低密度區。肝脾型貓抓病是不明原因發熱(FUO)的病因之壹。Estrada等報道，在最初以FUO住進美國新奧爾良醫院並最終確診為貓抓病的10例患者，其中7例肝臟有低回聲或低密度區，2例脾臟有同樣病損。所有患者肝臟轉氨酶均正常，血沈96 mm/h(範圍45～150 mm/h)。所有患者最終均臨床康復。Dunn等也對肝脾型貓抓病的診斷以及與之有關的發熱和腹痛等進行了回顧。
腦病型貓抓病主要表現為癲癇樣抽搐，進行性昏迷，數日後意識迅速恢復。本類型的貓抓病預後良好，可完全恢復。Perinaud眼腺綜合征表現為眼部受累，瞼結膜和球結膜肉芽腫形成，同側出現耳前結節。該綜合征是病原體直接接種於患者的眼內所致，結膜肉芽腫的實質是貓抓病丘疹，耳前結節是局部腫大的淋巴結。
3 實驗室檢查
3.1 塗片檢查 檢測巴爾通體的最佳方法是Warthin-Starry塗片銀染色法，此染色法可放大病原體，便於在顯微鏡下觀察。巴爾通體是壹種革蘭染色陰性桿菌，但在革蘭染色下菌體細小，而且染色效果差。
3.2 病原體培養 免疫血清學陽性的貓抓病患者血培養和組織培養常為陰性。但從受染貓的血中則較容易發現這壹病原體。通過無菌操作從貓身上采集血標本作巴爾通體培養，培養皿中應含5%的羊血或巧克力瓊脂。巴爾通體是壹種脆弱且生長緩慢的微生物，所以培養不夠14 d的時候不宜檢查培養皿。在培養皿中，巴爾通體表現為壹種細小的、灰白色的、不透明的粘聚性菌落。培養60 d無微生物生長方可確定為陰性，此時可放棄培養。
3.3 血清抗體檢測 血清特異性抗體檢測有助於診斷，特別是對肝脾型貓抓病具有診斷價值。Demers等研究提示，采用免疫熒光抗體進行血清巴爾通體抗體檢測，特異性和敏感性均達到100%。24例貓抓病患者有20例抗體滴度升高超過3個月；4例患者在6周內抗體滴度低於1∶64。其他檢測方法有酶聯免疫標記法(ELISA)和聚合酶鏈反應(PCR)。
4 治療
迄今為止，對貓抓病尚無特效的治療藥物。1988年英國等壹些國家發表了體外研究資料，提示貓抓病巴爾通體對頭孢西丁、頭孢噻肟、慶大黴素、丁氨卡那黴素、妥布黴素、奈替米星和美洛西林敏感。1992年Margileth回顧觀察268例貓抓病患者選用18種不同的抗生素治療，結果發現14種抗生素效果差或無效果，口服效果最好的3種藥物是利福平、環丙沙星和復方新諾明，慶大黴素是最有效的靜脈用藥。壹般認為，免疫功能正常的患者患有輕度或中度的貓抓病(局部淋巴結病)時可不予抗生素治療。最近有資料提示，阿齊紅黴素可能有壹定的治療效果，但有待於臨床的進壹步證實。
皮膚切開有助於淋巴結內液化後壞死組織的引流(約10%的患者)。若對液化的淋巴結進行手術切除，應予填塞引流，並保持傷口開放，留待二期愈合。但壹般沒有必要完全切除淋巴結，皮膚切開後，液化的淋巴結可以完全愈合，不會慢性化或形成竇道。
5 預後
本病屬良性自限性疾病，在2～3個月可自行緩解，絕大多數患者預後良好，免疫功能正常者患貓抓病未見有死亡的報告，但免疫功能障礙者(例如艾滋病)患播散性貓抓病有個別死亡的報告。文獻資料中復發性貓抓病極為罕見